Dvadesetak minuta nakon obroka bakterije u probavnom sustavu izlučuju bjelančevine koje izazivaju prekid hranjenja kod životinja, pokazalo je francusko istraživanje objavljeno u časopisu Cell.
Potaknuti tim otkrićem znanstvenici su davali injekcije tih bjelančevina miševima i štakorima i utvrdili da one smanjuju apetit sugerirajući da bakterije u probavnom sustavu mogu kontrolirati kada i koliko jedemo. Ranija istraživanja pokazala su da se apetit može kontrolirati hormonima iz probavnog sustava koji signaliziraju mozgu kad smo gladni ili siti. Znanstvenici su otkrili da bjelančevine koje proizvode bakterije E. coli, nakon što se zasite hranom, utječu na oslobađanje signala na relaciji probava-mozak te da aktiviraju neurone u mozgu koji utječu na apetit.
ČITAJTE JOŠ
“Mnogo je istraživanja koja proučavaju sastav mikroba u probavi u različitim patološkim stanjima no ona ne istražuju mehanizme iza tih veza”, kazao je voditelj istraživanja Sergue Fetissov sa sveučilišta u Rouenu.
“Naše istraživanje pokazuje da bakterijske bjelančevine iz E. coli mogu biti uključene u iste molekularne puteve koje koristi tijelo da signalizira da je sito i sada moramo saznati kako izmijenjeni sastav mikroba može utjecati na tu fiziologiju”.
Čini se da su mikrobi ustvari sebični 🙂
Obrok donosi bakterijama u probavnom sustavu hranjive tvari i one se dijele i nadomještaju ‘članove’ izgubljene u procesu formiranja stolice. Istraživanje postavlja zanimljivu teoriju da je interes mikroba da komunicira s ljudskim tijelom kao njihovim domaćinom kako bi se osigurali uvjeti za održavanje brojnosti njihove populacije tako da mu poručuje kad su siti odnosno kad trebaju još hrane, pa njihov domaćin treba još jesti.
Znanstvenici su kod laboratorijskih životinja otkrili da bjelančevine koje bakterije luče nakon obroka stimuliraju oslobađanje peptida odnosno hormona povezanog s osjećajem sitosti dok bjelančevine koje se otpuštaju dok su bakterije još gladne to ne potiču.
N1 pratite putem aplikacija za Android | iPhone/iPad i društvenih mreža Twitter | Facebook.
